Fisiopatología de anemia aplásica adquirida. Nos faltan menos piezas

David Ballón Cossío

doi:10.31698/ped.52032025008b

Autores/as

David Ballón Cossío Hospital del Niño Dr. Ovidio Aliaga Uría. La Paz, Bolivia. https://orcid.org/0009-0004-6706-4364 (no autenticado)

DOI:

https://doi.org/10.31698/ped.52032025008b

Palabras clave:

fisiopatología, anemia aplásica, pediatría, idiopática

Resumen

La anemia aplásica adquirida (AAA) idiopática es una enfermedad rara, pero presente tanto en niños como en adultos. Tiene picos de incidencia que involucra generalmente arriba de los 10 años. Si bien existe amplia evidencia que respalda un mecanismo inmunológico como base fisiopatológica, respaldado por terapias inmunosupresoras y trasplante hematopoyético, se han descrito alteraciones adicionales que podrían explicar la falta de respuesta al tratamiento en algunos pacientes. Además, ciertos hallazgos sugieren una posible evolución clonal hacia entidades proliferativas, motivo por el cual se considera como una etapa previa a una alteración clonal. En este trabajo se realizó una revisión narrativa, con el objetivo no solo de actualizar la información existente, sino también de explorar la relación entre las diferentes células y citocinas, asi como la aparición de alteraciones genéticas. La revisión permite actualizar las alteraciones de AAA como un proceso multifactorial que generan la falla y progresión de la enfermedad.

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