Lupus eritematoso sistémico asociado a parvovirus B19

Resumen

Introducción: El lupus eritematoso sistémico (LES o Lupus), es una enfermedad autoinmune. Existe alguna evidencia científica involucrando a agentes infecciosos como disparadores de esta enfermedad. Así, el parvovirus B19 ha sido implicado en Artritis Reumatoide en adultos, en Artritis Idiopática Juvenil (asociada al HLA B 27), Vasculitis, Lupus, Enfermedad de Kikuchi, Esclerosis Sistémica, Uveítis, Miositis y otras enfermedades reumatológicas.

Caso Clínico: Varón de 12 años de edad, con padecimiento de 21 días de evolución, manifestado por: fiebre intermitente, pérdida del apetito, de peso, palidez y exantema cutáneo de predominio en hemicuerpo superior. A la exploración física, hipotrófico, con datos de deshidratación leve, abdomen distendido, no palpándose visceromegalias. El laboratorio clínico, anemia normocítica normocrómica, leucopenia con linfopenia, reactantes de fase aguda elevados, función hepática y renal normales, estudios microbiológicos y serológicos negativos. Tomografía con derrame pleural bilateral, ascitis, ecocardiograma con derrame pericárdico. Aspirado de medula ósea, con hemofagocitosis, ANA y Anti-DNA positivo, C3 y C4 consumidos, serología (IgM) positivo para parvovirus B19. Se inició terapia con prednisona, remitiendo la fiebre a las 48hs. A la 4ta. semana de la enfermedad desarrolla proteinuria en rangos nefróticos, se agrega al tratamiento ciclos de ciclofosfamida y se remite al paciente a Boston (EEUU), donde se le realizó biopsia renal con diagnóstico final de Glomerulonefritis proliferativa difusa clase IV (OMS) con lesiones activas y crónicas. La evolución posterior al tratamiento fue satisfactoria con resolución de la proteinuria, normalización del complemento hemolítico y negativización del ANA y Anti-DNA.

Discusión: El paciente presentó un cuadro infeccioso por parvovirus B19, la instalación del cuadro de LES, suponemos fue secundario a la infección. En este caso el Síndrome nefrótico fue el preponderante. La presencia de hipocomplementemia y el aumento del Anti-dsDNA determinó la afección renal, lo que determina un factor de predisposición de la nefropatía. El mimetismo molecular de ciertos epítopos de agentes infecciosos son los suficientemente parecidos a los del huésped para que la respuesta inmunitaria provocada por aquéllos cruce con los antígenos propios del huésped.